2017考研西医综合病理学基础

为了考生们可以更好地复习西医综合，小编为大家整理了一些病理学基础要点，以供大家参考。

病毒性心肌炎

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起心脏肌层的局限性或弥漫性炎症。它常是很多全身性疾病在心肌的表现。各种病毒、细菌、寄生虫、真菌、免疫反应以及物理化学因素等均可引起心肌炎，但以病毒所致的心肌炎最常见。

病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由病毒引起的原发性心肌炎症。常累及心包。事实上原因不明的所谓特发性心肌炎很可能也是病毒感染引起。

引起心肌炎的病毒种类很多，其中比较重要的为柯萨奇(Coxsackie)病毒、 ECH0(埃柯)病毒、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，特别是柯萨奇病毒(主要为B组)和埃柯病毒最常见，两者均可通过粪便污染饮食而经口感染。这些病毒一般均可直接破坏心肌细胞而发病，但也可通过T细胞介导的兔疫反应间接破坏心肌细胞引起。值得注意的是，在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒或风疹病毒，常可引起胎儿的先天性心脏病如动脉导管开放、室间隔缺损以及Fallot四联症等。

病变特点是心肌间质弥漫性淋巴细胞和组织细胞浸润，并有水肿，心肌纤维常被渗出物分隔而使心肌间质增宽;心肌纤维可发生变性、坏死。因此心脏常有轻度扩大、心腔扩张，切面可见散在灰黄色斑点状病灶。常合并心包炎，为非特异性，但易迅速吸收消散。后期，心肌间质纤维化。

病毒性心肌炎的临床表现极不一致，很多病例可无症状，仅有暂短的心电图异常。典型病例常表现为心前区疼痛不适，低热及与体温升高不相适应的心跳加快等症状，常出现奔马律;由于心脏扩张可引起二尖瓣或三尖瓣的相对性关闭不全，因而可出现心缩期杂音和第一心音减弱;病变累及传导系统时可引起房室传导阻滞。绝大多数病毒性心肌炎的预后良好，恢复后不留任何后遗症，少数重症病例可迅速发生急性心力衰竭。

　心力衰竭的分类

心力衰竭，(heart failure)也称泵衰竭，指指由于心脏泵功能减弱，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应机体代谢需要的一种病理过程或综合征。当其呈慢性经过时，常伴有显著的静脉系统充血，故临床上亦称为充血性心力衰竭。各种原因所引起的心脏疾病最终均可能发生心力衰竭。

通常按以下几种原则分类。

(一)根据发生的速度分为

1、急性心力衰竭发病急骤，心泵血功能急剧减弱，故机体不能及时充分发挥代偿作用。常伴有心源性休克。它主要由急性心肌梗死、重度心肌炎等疾病引起。

2、慢性心力衰竭发病较缓慢，病程较长，心力衰竭发生前一般均有较长期的心肌肥大等代偿过程。主要由心瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等引起。

(二)根据发生的部位分为

1、左心衰竭它主要为左心室搏出功能障碍，以肺循环淤血为突出表现。多由高血压病、冠心病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起。高度二尖瓣狭窄时引起的左心房收缩功能障碍，称为左心房衰竭。

2、右心衰竭它主要为右心室搏出功能障碍，以体循环淤血为突出表现。多由肺心。病、肺动脉瓣和三尖瓣的病变引起，也常继发于左心衰竭。

3、全心衰竭左、右心衰竭同时存在。见于：①心肌炎、心肌病和严重贫血等;②持久的左心衰竭继发右心衰竭，使左右心同时受累。

(三)根据心输出量的高低分为

1、低输出量性心力衰竭在静息状态下心输出量低于正常水平。见于各种心肌病变、心瓣膜病、冠心病、高血压病等。

2、高输出量性心力衰竭心力衰竭发生时，心输出量虽较心力衰竭前有所降低，但其绝对值仍高于或等于正常水平，由于此类患者组织需氧量增加或存在动-静脉短路，故其心输出量仍不能满足需要。它主要见于甲状腺机能亢进症、贫血、动静脉瘘及维生素B1缺乏等长期处于高动力循环状态的疾病。

临床上以慢性，低输出量性和左心衰竭最多见。

　心力衰竭的原因

(一)原因

心力衰竭的根本问题是心肌收缩性降低。引起心肌收缩性降低的原因是多方面的，归纳起来不外是心肌本身的原发性损害和心脏负荷过重两个方面。

1、心脏负荷过重

(1)前负荷过重：前负荷也称容量负荷，是指心室在收缩之前所承受的负荷。相当于心室舒张末期容量，其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。由于心室容量增大，就引起每博输出量增加，从而使心脏负荷加重。导致左室前负菏过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全;引起右室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴有左向右分流等。

(2) 后负荷过重：后负荷也称压力负荷，是指心脏在收缩时所承受的负荷，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。一般可用主动脉压作为左心室后负荷的指标。由于后负荷过大，心肌必须作更有力的收缩才能将血液搏出，从而增加心负荷。造成左心室后负荷过重的主要原因为高血压、主动脉瓣狭窄;造成右心室后负荷过重的主要原因为肺动脉高压和肺动脉狭窄。

由于心脏负荷过重而引起的心力衰竭，一般都先发生心肌肥大等代偿适应性变化，故心脏功能在较长时期内能处于相对正常的状态，但长期负荷过重，引起代偿功能降低时，即可导致心肌收缩性减弱，以致出现心力衰竭。

2、心肌的原发性损害

(1)心肌缺血缺氧：心肌对氧的需求极大，必须有充分的血液和氧供应才能保持其正常功能。因此，任何引起心肌供血绝对或相对不足的因素，均可造成心肌收缩性减低。主要见于冠状动脉粥样硬化、严重贫血和低血压等。此外，维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程障碍，也可引起心肌代谢障碍。

(2)、心肌病变：包括各种心肌炎和心肌退行性病变。由于心肌纤维变性、坏死，故心肌收缩性减弱，如果损害严重或发展迅速，而正常心肌又不足以代偿时，即可出现心力衰竭。

(二)诱因

促使心力衰竭发生的各种因素，主要是因引起心肌耗氧增加或供氧减少所致。心力衰竭常见的诱因有感染、过度体力活动、妊娠、分娩、心律失常、情绪激动，以及输液过多、过快等。

机体的代偿活动

当心脏负荷过重或心肌受损引起心肌收缩性减弱时，并不能立即引起心输出量减少和出现静脉系统充血的临床表现。这是因为机体通过一系列代偿适应措施，仍能维持必需的心输出量。只有当心脏疾病继续加重，心肌收缩性进一步减弱时，才导致心力衰竭。机体的代偿活动主要有以下几个方面。

(一)心脏的代偿

1、心率加快在每搏输出量不变或稍有减少的情况下，一定程度的心率加快，一方面可使每分输出量增加，使血压维持正常水平;另一方面可使淤积于心腔和大静脉内的血液迅速流出，因而具有代偿意义。出现心率加快的机理，主要是由于每搏输出量减少所引起的血压偏低以及心房和腔静脉压的升高，反射性地通过交感神经兴奋所致。但是在心率过快(成人超过180次/分)时，因心舒期过短，心室充盈不足，而且心肌耗氧增大，此时反可引起心输出量明显下降，而促进心力衰竭的发生。临床上可用心率加快的程度作为判断。心力衰竭严重程度的一项指标。

2、心肌收缩力增强心肌收缩力增强可使每搏输出量增加，这是最有效的代偿方式。它可以通过以下两种形式来实现：

(1) 紧张原灶扩张：即伴有收缩力加强的心脏扩张。根据Frank-Starling关于长度张力相关定律，在一定限度内(肌小节长度2.0～2.2um)，心肌初长度与心肌收缩力呈正相关。因此，容量负荷增加时，心腔扩张，肌小节的收缩强度增加，可使心肌收缩力增强，从而增加每搏输出量。

另外由于心力衰竭患者的交感神经活动加强，儿茶酚胺分泌增多，刺激心肌的肾上陷素能B受体，也可使心肌收缩力增强，心率加快。

(2)心肌肥大：心肌肥大是指心肌纤维变粗、变长，致使心壁变厚、心脏重量增加。可发生于整个心脏，也可局限于某一心房或心室。其发生机理尚不完全清楚，可能是由于长期负荷过大，使心肌代谢增强，细胞内的核糖核酸和蛋白质合成增多所致。心肌肥大不仅收缩力增强，在一定程度上还能增加心脏的储备力。因此是一种较为持久而有效的代偿方式。

(二)心外的代偿

在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动、静脉收缩，由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量下降情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应;由于静脉系统的收缩，可将其中所淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。故具有代偿作用。同时，由于肾血流减少，肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活，引起体内钠、水潴留，也可使血容量增加。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强。缺氧还可使血液红细胞数和血红蛋白量增多,增强带氧能力。

总之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量，如心输出量能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿;若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，则称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会引起失代偿，而出现心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现。故心力衰竭的发生，实际上就是心脏功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。